ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТУ ДЕНТОВ 4 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

3.            Кровотечение и кровопотеря

Кровотечение— истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных действий врача зависит его судьба

Классификация кровотечений

I.В зависимости от причины возникновения:

а) механические повреждения, разрыв сосудов

б) аррозионные кровотечения

в) диапедезные кровотечения

г) нарушение химического состава крови, изменение свертывающей и противосвертывающей системы крови.

II.С учетом вида кровоточащего сосуда:

а) артериальные, б) артериовенозные, в) венозные, г) капиллярные, д) паренхиматозные.

III.По отношению к внешней среде и клиническим проявлениям:

а) наружные, б) внутренние, в) скрытые.

IV.По времени возникновения:

а) первичные, б) вторичные.

Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывы, ранения), ожогах, отморожениях.

Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и ее распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.

Диапедезные кровотечения возникают вследствие повы-шенной проницаемости мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы),

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертъшанотей системы кров. При нарушении свертывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.

К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свертывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа.

Характер кровотечения определяется видом поврежденного сосуда.

При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьет пульсирующей струей; чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объем теряемой за единицу времени крови.

При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация, вследствие чего струя крови будет прерывистой.

Капиллярное кровотечение смешанное, оно обусловлено повреждением капилля¬ров, мелких артерий и вен. При этом виде повреждений сосудов кровоточит вся раневая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.

Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких и др. Они являются по сути своей капил-лярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния в ткани являются результатом пропитывания последних кровью с образова-нием припухлости.

Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра поврежденного сосуда, длительности кровотечения, состояния свертывающей системы крови

К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение можно выявить лишь лабораторным методом исследованием кала на скрытую кровь.

Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреждения сосуда, вторичные — через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.

Исход кровотечения определяется рядом фак­торов, но решающее значение имеют объем и скорость кровопотери: быстрая кровопстеря около 1/3 ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая крово-пстеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоя­тельствах смерть больного может наступить и при потере менее 1/3 ОЦК.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть ко-торого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объемом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведет к острой анемии, гипоксии го-ловного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но дли-тельном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приводит к уменьше¬нию венозного давления и минутного объема сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведет к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая емкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне

При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учашение дыхания, в тяжелых случаях дыхание типа Чейна—Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медлен­ном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.

Содержание эритроцитов, гемоглобина (НЬ), гематокрита (Ht) необходимо опре­делять сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжелом кровотечении не отражают объективно величину кровопо­тери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5-2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плаз­мой.

В зависимости от объема излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют 4 степени тяжести кровопотери:

I — легкая степень: потеря 500—700 мл крови (снижение ОЦК на 10—12%);

П – средняя степень: потеря 1000-1500 мл крови (снижение ОЦК на 15-20%);

III            — тяжелая степень: потеря 1500—2000 мл крови (уменьшение ОЦК на 20—30%);

IV           степень — массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК

более чем на 30%).

4.            Раны: определение, виды, лечение. Понятие о течении раневого процесса

Рана (vulnus) — механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целост-ности наружных покровов.

Раны различают по причине повреждения, характеру повреждения тканей в зависимости от действия травмирующего агента, а также по инфииированности по отношению к полостям тела и др.

Классификация ран

I. С учетом причины повреждения:

операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны.

II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента

резаные колотые,Срубленые ; ушибленные,размозженные ; рваные , укушенные,огнестрельные, отравленные, смешанные

III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры:

асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в кото¬рых уже началось воспаление).

IV. По отношению к полостям тела:

проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.); непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей).

РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС — это совокупность последова­тельных изменений, происходящих в ране, и связан­ных с ними реакций всего организма. Условно его можно разделить на общие реакции организма и непос­редственно заживление раны.

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ

Комплекс биологических реакций организма в ответ на повреждение при раневом процессе можно рассматривать как две после­довательные стадии.

Первая стадия. В течение 1-4 суток от момента травмы отмечается возбуждение сим­патической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. В резуль­тате усиливаются процессы жизнедеятельности: повышаются темпе­ратура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, снижается проницаемость клеточ­ных мембран, подавляется синтез белка и др. Значение этих реакций состоит в подготовке всего организма в целом к жизнедеятельности в условиях альтерации.

В полости любой раны имеется то или иное количество микроорганиз­мов и поврежденных тканей, которые подвергаются рассасыванию и фагоцитированию. Вместе с этим вследствие нарушения метаболизма в окружающих рану тканях образуется большое количество продук­тов жизнедеятельности, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции во всем организме. В результате в первом периоде наблюда­ются умеренное повышение температуры тела, слабость, снижение ра­ботоспособности .

В анализах крови отмечается повышение количества лейкоцитов, иногда — небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в ана­лизах мочи может появляться белок. При обильной кровопотере вы­является снижение гематокрита, количества эритроцитов, гемогло­бина.

Вторая стадия. Начиная с 4-5 суток, характер общих реакций обусловливается пре­обладающим влиянием парасимпатической системы. Основное зна­чение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. В этой фазе повышается масса тела, про­исходит нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. При неосложненном течении к 4-5 сут­кам купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.

Следует отметить, что подобная схема протекания общих реакций при раневом процессе возможна только при отсутствии осложнений.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Второй составной частью раневого процесса является комплекс изменений, происходящих непосредственно в самой ране и ок­ружающих ее тканях. Он имеет название — заживление раны.

Заживление ран — процесс репарации (герагоге — восстанавливать, исправлять) поврежденной ткани с восстановлением ее целостности и прочности.

Для закрытия дефекта, образовавшегося при повреждении в ране, происходят три основных процесса.

Образование коллагена фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Они пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно фибробласты интенсивно синтези­руют вещества внеклеточного матрикса, в том числе коллагены. Кол­лагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формируемого рубца.

Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краев раны на ее поверхность. Завершенная эпителизация раневого дефекта создает барьер для микроорганизмов: чистые раны к 5 дню завершают восстановление резистенции к инфицированию. Однако миграция с краев не может закрыть большой дефект, что делает не­обходимым в ряде случаев выполнять кожную пластику.

Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивают эффект тканевого стяжения, в определенной степени обусловленный
сокращением миофибробластов.

Указанные процессы происходят в определенной последовательности, что определяется фазами заживления ран (фазы раневого процесса). В настоящее время наиболее популярной является классификация фаз заживления ран по М. И. Кузину (1977 г.):

I фаза — фаза воспаления (1-5 день). В ней выделяют период со­судистых изменений и период очищения раны от некротических тканей.
II фаза — фаза регенерации (6-14 день).
III фаза — фаза образования и реорганизации рубца (с 15 дня).

Фаза воспаления

Период сосудистых изменений
В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающий микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровенос­ных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилятации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создает дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой ее части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В результате происходит тромбирование капилляров и венул.

Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз)из разрушенных кле­ток освобождаются ионы К⁺ и Н⁺, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отек тканей (гидра­тация).

Активное участие в этой фазе принимают простагландины — метабо­литы арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилятирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.

Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к по­явлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.

В результате развиваются отек и лейкоцитарная инфильтрация тка­ней, подготавливаются условия для очищения раны.

Период очищения раны от некротических тканей
В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные эле­менты крови и ферменты. Уже с первых суток в окружающих рану тка­нях и экссудате появляются лейкоциты, на 2-3 сутки — лимфоциты и макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы, некро­тические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют не­жизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Основными функциями макрофагов является выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реак­циях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

При неосложненном течении к 5-6 суткам большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.

Фаза регенерации

В ране происходят два основных процесса: коллагенизация раны и интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов. В ране умень­шается число нейтрофилов и в область раны мигрируют фибробласты. Фибробласты — клетки соединительной ткани, обладающие способнос­тью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса. Кроме того, они синтезируют цитокины, имеют рецепторы IL-2, основного фактора роста фибробластов и тромбоцитарного фактора рос­та. Основная роль фибробластов при заживлении раны — синтез компо­нентов соединительной ткани и построение коллагеновых и эластичес­ких волокон. Основная масса коллагена образуется именно в фазе регенерации.

Одновременно начинается реканализация и рост кровеносных и лим­фатических сосудов в области раны, что способствует улучшению перфу­зии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде. Вок­руг капилляров концентрируются тучные клетки, которые способствуют пролиферации капилляров.

Для биохимических процессов в этой фазе характерно уменьшение кислотности, увеличение ионов Са⁺⁺ и уменьшение ионов К⁺, понижение обмена. Воспалительный процесс затихает, отделяемого становится мень­ше, уменьшается или совсем исчезает отек.

Фаза образования и реорганизации рубца

Фаза образования и реорганизация рубца может протекать около 6 месяцев. В этой фазе синтетическая активность фибробластов и других кле­ток прекращается и основные процессы сводятся к укреплению образу­ющегося рубца путем построения сети из эластических волокон и появ­ления поперечных связей между разрозненными пучками коллагена. Перечисленные процессы приводят не только к повышению прочности рубца, но и к сокращению его размеров, что носит название ретракции.

Четкой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет. Параллельно с эпителизацией раны происходит и созревание соедини­тельной ткани.

Количество коллагена в течение этой фазы практически не увеличи­вается. Происходит его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счет которых нарастает прочность руб­ца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кро­веносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.

Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости к поврежде­нию здоровой ткани. Раны кожи восстанавливают всего 70-90% исход­ной прочности, но на это требуется время.

Прочность рубцов в отсутствии осложнений к концу 1 месяца — 50% исходной, к концу 2-го — 75% , 4-го — 90%.

Ткани со сложным строением (нервная, паренхиматозная, мышечная) менее способны к регенерации. На месте раны развивается рубец, не вы­полняющий полностью необходимую функцию. Ткани простого строения (соединительная, покровный эпителий) более способны к регенерации.

На течение раневого процесса оказывает влияние целый ряд факторов.

ФАКТОРЫ. ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН:
– возраст больного,
– питание и масса тела,
– наличие вторичного инфицирования раны,
– состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом,
– наличие нарушений водно-электролитного баланса,
– иммунный статус организма,
– хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, за­болевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы, злока­чественные опухоли и пр.),
– прием противовоспалительных препаратов.

Наибольшими репаративными возможностями обладает детский организм, это связано с преобладанием в период развития анаболичес­ких процессов. В этих условиях заживление различных повреждений происходит в более короткие сроки и с более благоприятным исходом. Напротив, в старческом возрасте раны склонны к длительному течению с образованием непрочных рубцов.

Снижение массы тела, кахексия ведут к нарушению обменных процессов, что затрудняет нормальное заживление ран, когда организму крайне необходимы источники энергии и пластический материал. Замечено, что и у больных, имеющих избыток подкожной жировой клетчатки, чаще воз­никают осложнения раневого процесса. Это связано с тем, что клетчатка имеет значительно худшее кровоснабжение, чем другие ткани, и таким об­разом — меньшую сопротивляемость к развитию инфекции.

Возникновение нагноения раны существенно удлиняет сроки и ухуд­шает результат заживления. Повышенному риску развития инфекцион­ных осложнений подвержены пациенты с ослабленным иммунным фоном после перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие врож­денные или приобретенные дефекты иммунитета, в том числе больные СПИДом.

Важное значение имеет интенсивность кровоснабжения в зоне повреждения. Это зависит от состояния кровеносного русла всего организ­ма и непосредственно в области раны. Хронические заболевания сердеч­но сосудистой и дыхательной систем оказывают влияние на оксигенацию и обеспечение питательными веществами местных тканей и всего орга­низма. При недостаточной функции этих систем (например, при бронхиальной астме, пневмофиброзе, силикозе, эмфиземе и др. хронических за­болеваниях легких, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе, заболеваниях сердца) нарушается выработка необходи­мых белков, углеводов, нарушается энергетический обмен, замедляются процессы репарации.

При сахарном диабете, кроме развития микро- и макроангиопатии, страдает углеводный обмен в тканях, возникают нарушения иммунитета, что отрицательно влияет на течение раневого процесса.

Обезвоживание организма и нарушение питания приводят к водно-электролитному дисбалансу в организме и нарушению всех видов обмена.

На ранних сроках процесс заживления способны замедлять стероиды и нестероидные противовоспалительные средства. Лучевая терапия вызывает облитерацию мелких сосудов дермы, что приводит к местной ишемии тканей и также замедляет заживление ран.

7.            Патогенез о. кишечной непроходимости. Виды непроходимости

Кишечная непроходимость  — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Выделяют несколько классификаций кишечной непроходимости.
1. По происхождению кишечная непроходимость делится на:
– Врожденную – долихосигма, болезнь Гиршпрунга.
– Приобретенную – спаечные процессы, нарушение тонуса мышечной стенки кишечника, объемные новообразования.
2. По расположению патологического процесса:
– Верхняя – на уровне тонкого кишечника.
– Нижняя – обтурация локализована на уровне толстого кишечника.
3. По проходимости кишечника:
– Полная непроходимость
– Частичная непроходимость.
4. По причине возникновения:
– Динамическая – развивается в результате нарушения тонуса мышечных волокон стенки кишки. Может быть спастической (кишка спазмирована) и паралитическая (кишка настолько расслаблена, что нарушается пассаж кишечного содержимого).
– Механическая – развивается в результате каких-либо механических препятствий: обтурации (закупорки просвета кишки опухолью, твердыми каловыми массами, клубками гельминтов) или странгуляционная (развивается в результате заворота кишки или ее ущемления).
5. По длительности патологического состояния:
– Острая кишечная непроходимость.
– Хроническая кишечная непроходимость.

Патогенез

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков(до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

8.            Основные заболевания ЩЖ. Современные методы их диагностики

Заболевания щитовидной железы

В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. В Великобритании гормоны щитовидной железы получает более 1% населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным течением многих ее болезней.

Щитовидная железа (ЩЖ) – небольшой орган весом около 20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она вырабатывает биологически активные вещества – гормоны. На протяжении всей жизни гормоны играют важнейшую роль практически в каждом процессе, происходящем в нашем организме. Все железы эндокринной системы тесно взаимодействуют между собой, что объясняет тот факт, что даже при незначительном сдвиге в функции одного органа происходят изменения во всем организме.

Гормоны, выделяясь в кровоток эндокринными железами, действуют на ткани и органы организма, находящиеся нередко на значительном отдалении от места их образования. Эндокринные железы располагаются в различных частях тела. Так, гипофиз является частью головного мозга, щитовидная и паращитовидные железы расположены на шее, тимус – в верхнем отделе груди, надпочечники и поджелудочная железа – в забрюшинном пространстве, половые железы, или гонады – в полости таза.

Этими железами вырабатывается и выделяется в кровь более 50 гормонов. Главную роль для всей эндокринной системы играет гипоталамо-гипофизарная система.

Известно большое число заболеваний эндокринных желез. Тем не менее, почти все они могут быть объединены в три большие группы. Так (1), активность железы может уменьшаться, что сопровождается снижением уровня гормонов в крови. В случае, заболеваний щитовидной железы речь идет о гипотиреозе (“гипо” означает снижение), то есть снижении уровня гормонов ЩЖ. С другой стороны (2), активность железы и уровень гормонов могут повышаться. При заболеваниях щитовидной железы речь идет о тиреотоксикозе – стойком патологическим повышением функции щитовидной железы. И, наконец, многие эндокринные заболевания и большинство заболеваний щитовидной железы (3) протекают без изменения функции эндокринных желез.

Большинство гормонов имеет рецепторы на клетках своих “органов-мишеней”. При этом специфичность действия гормонов объясняется их высоким сродством к рецептору. Большинство гормонов подходит к своим рецепторам как “ключ к замку”.

Активность эндокринных желез регулируется в зависимости от потребностей организма. Это также осуществляется при помощи рецепторов, имеющихся на многих клетках. Они улавливают небольшие изменения уровней различных веществ в крови и передают сигнал эндокринным железам. Те, в свою очередь, изменяют свою активность так, что уровень исходного вещества возвращается к норме. При достижении этого нормального значения, активность эндокринной железы также возвращается к прежнему уровню. По этому принципу в организме регулируются уровни различных веществ на протяжении всей жизни.

Щитовидная железа похожа на бабочку и расположена на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть.

Прощупывается щитовидная железa у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Щитовидная железа — эндокринный орган (умеет вырабатывать гормоны), располагающийся на передней поверхности шеи практически непосредственно под кожей.

Щитовидная железа выделяет два важных гормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые регулируют обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность.

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется вещество, регулирующее деятельность ЩЖ – тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, приводит к продукции им тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует деятельность ЩЖ и образование Т4 и Т3. Из них основным гормоном является Т4. Достигая своих “органов-мишеней”, он превращается Т3, который непосредственно воздействует на клетку.

В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связи с белком-переносчиком и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. Некоторые лекарственные препараты, в том числе противозачаточные средства, могут влиять на уровень белка-переносчика в крови, и т.о. на уровень связанных с ним гормонов. В прошлом при определении общих уровней гормонов это искажало результаты гормональных исследований. В настоящее время, как правило, определяют только количество свободных гормонов в крови.

Другой вид клеток, имеющийся в щитовидной железе, продуцирует и выделяет в кровь другой гормон – кальцитонин. Он участвует в регуляции уровня кальция в организме, который является основным материалом для построения костей, а также необходимым веществом для проведения импульса в нервной и мышечной ткани.

РОЛЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ОРГАНИЗМЕ

Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ практически во всех клетках и регулирует практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета.

Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности – к недоразвитию мозга будущего ребенка.

У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела. При повышенном потреблении пищи активность ее увеличивается, образование Т3 усиливается, что приводит к повышению скорости метаболизма в организме. Наоборот, при недоедании активность ЩЖ снижается, приводя к замедлению метаболизма.

Гормоны ЩЖ принимают участие в регуляции водно-солевого баланса, в образовании некоторых витаминов (например, образовании витамина А в печени), а также в осуществлении функции других гормонов в организме. Например, без гормонов ЩЖ невозможно воздействие гормона роста на головной мозг.

Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т-клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

УВЕЛИЧЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб – увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин – 9 – 25 мл, у женщин – 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб.

Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) – заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ

эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб – заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде

зоб на фоне приема тиреостатических препаратов, некоторых пищевых добавок и витаминов

тиреоидит (зоб) Хашимото – аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ

аденома ЩЖ – доброкачественная опухоль ЩЖ

рак ЩЖ – злокачественная опухоль ЩЖ

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы – встречается примерно у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.

В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.

Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто – боли в мышцах, суставах.

Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных – ломкими.

Наряду с физической и умственной заторможенностью, у больных наблюдается и частая забывчивость.

При гипотиреозе из за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос – из-за отека голосовых связок – становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам.

Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца – менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие.

Гипотиреоз может сопровождаться малокровием – анемией. Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом “депрессия”. Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии.

В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % – поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото).

Аутоиммунные (от лат. “ауто” – свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от “чужих”. Иммунная система начинает вырабатывать специальные белки – антитела – к тканям собственных органов. Они носят название “аутоантител”.

Аутоантитела могут атаковать большинство органов, приводя к нарушению их функции и развитию аутоиммунных заболеваний: в почках, вызывая гломерулонефрит, суставах (ревматоидный артрит), надпочечниках (болезнь Аддисона), желудке (пернициозная анемия, вызванная нарушением способности к всасыванию витамина В12), поджелудочной железе (сахарный диабет 1 типа), и конечно, в ЩЖ. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний.

Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса.

Прежде всего, Вам нужно рассказать о симптомах, Вас беспокоящих. Все, даже самые незначительные, на Ваш взгляд, симптомы, могут помочь в постановке правильного диагноза. Если Вы подозреваете наличие у Вас тиреоидной патологии, не стесняйтесь сообщить это врачу. В таком случае Вы можете попросить его провести определение уровня гормонов ЩЖ в крови. Качество обследования и лечения пациента зависят не только от врача, но и самого больного. Только сотрудничество пациента с врачом и активное участие больного в обследовании позволяет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, низкий хриплый голос может быть признаком гипотиреоза, в то время как торопливое и быстрое изложение могут указывать врачу на тиреотоксикоз. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение степени зоба, состояние ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики заболеваний ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без него невозможно правильно оценить функцию щитовидной железы. Далее по информативности следует исследование уровня своюодного тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. Наиболее чувствительным методом является определение уровня ТТГ. Последний, как Вы помните, вырабатывается в гипофизе и контролирует деятельность ЩЖ. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность ЩЖ, так как в этой ситуации гипофиз “пытается” стимулировать деятельность железы для обеспечения нормального уровня гормонов. И наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, так как гипофиз “старается” не стимулировать дополнительно и без того активную ЩЖ. Низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина.

Таким образом, при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ.

Для доказательства наличия у Вас аутоиммунного заболевания врач может также назначить Вам исследование на определение уровня антител к ЩЖ в крови. Наиболее часто определяемые антитела – к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе – выявляются у большинства больных аутоиммунным и послеродовым тиреоидитом, и некоторых больных ДТЗ. С другой стороны, т.н. тиреостимулирующие антитела обнаруживаются у 90% больных болезнью Грейвса-Базедова, а также у многих больных аутоиммунным тиреоидитом в тиротоксической фазе заболевания. Следует заметить, что само по себе повышение уровня антител к ткани щитовидной железы не позволяет устанавливать какой-либо диагноз. Кроме того, значение имеет только значительное повышение уровня антител.

Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы показано при подозрении на большинство заболеваний щитовидной железы. Поскольку гипотиреоз чаще всего развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, при УЗИ часто выявляются его характерные признаки. Опять же сама по себе неоднородность щитовидной железы по данным УЗИ не позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

12.          Острый панкреатит

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + –itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

– по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

– по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

[править]Эпидемиология и этиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

[править]Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А илипаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

[править]Симптомы, течение и осложнения

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

[править]Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

[править]Лабораторная и инструментальная диагностика

[править]Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается .

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

[править]УЗИ

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

[править]Рентгенография

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т.д.).

[править]Компьютерная томография (КТ)

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

[править]Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRT)

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

[править]Лапароскопия

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

[править]Ангиография

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

[править]Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

[править]Лечение

[править]Консервативное лечение

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания^{[источник не указан 1323 дня]}, так и на его исход^{[источник не указан 1323 дня]}. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность^{[источник не указан 1323 дня]}.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

[править]Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания клапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится наэнтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

14.          Механическая желтуха Причины, методы диагностики

Механическая желтуха— патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков. Частота. Наиболее частые причины — желчекаменная болезнь (29,2% случаев), злокачественные опухоли (67,3% случаев). В группе заболевших до 30 лет превалирует желчекаменная болезнь; среди лиц 30—40 лет частота опухолей и желчекаменной заболевания равна. В возрасте старше 40 преобладают опухоли. Чаще регистрируют у женщин (81,8%). При опухолевой обструкции жёлчных путей преобладающий пол — мужской (54,4%).

Этиология

  Причины сдавления жёлчных путей

  Дивертикул двенадцатиперстной кишки, расположенный вблизи большого дуоденального сосочка (БДС)

  Рак головки поджелудочной железы

  Хронический индуративный (псевдотуморозный) панкреатит

  Эхинококковая киста

  Рубцовые тяжи

  Увеличение лимфатических узлов печёночно-двенадцатиперстной связки

  Воспалительный инфильтрат

  Причины обтурации жёлчных путей

  Конкременты

  Злокачественная опухоль жёлчных путей или БДС

  Рубцовая стриктура жёлчного

Специальные исследования

• УЗИ. Жёлчные протоки расширены. При блокаде БДС диаметр общего жёлчного протока превышает 0,8—1 см. Могут быть выявлены конкременты в жёлчном пузыре, однако достоверность определения камней в общем жёлчном протоке невысока. В редких случаях возможны диагностические ошибки, когда опухоль жёлчного пузыря интерпретируют как скопление конкрементов. При опухоли головки поджелудочной железы или псевдотуморозном панкреатите размеры органа увеличиваются. Выявляют очаговые поражения печени (метастазы, эхинококковые кисты)
• Релаксационная дуоденография. Рентгенологический признак индуративного панкреатита или злокачественной опухоли поджелудочной железы, прорастающей в двенадцатиперстную кишку, — симптом Фростберга (деформация внутреннего контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки в виде зеркально отражённой цифры 3). Может быть выявлен дивертикул двенадцатиперстной кишки в области БДС
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показана при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей. Для канюлирова-ния общего жёлчного протока и протока поджелудочной железы используют фиброволоконный дуоденоскоп. После введения в проток рентгеноконтрастного вещества выполняют серию снимков. Исследование незаменимо в диагностике опухолей и вколоченных камней БДС. Применяя эту методику, можно диагностировать опухоли поджелудочной железы небольших размеров. Возможно цитологическое исследование эпителия и содержимого протока поджелудочной железы
• Чрескожная чреспечёночная холангиография показана при блокадах жёлчных путей в области ворот печени: определяют состояние внутрипечёночных протоков, протяжённость их окклюзии. Под местной анестезией через кожу и ткань печени под контролем УЗИ в один из расширенных внутрипечёночных протоков проводят длинную тонкую иглу для введения контрастного вещества
• Сканирование печени с радиоактивным изотопом золота или технеция, спленопортогра-фию и целиакографию используют при опухолях и паразитарных поражениях печени для определения вероятности её резекции и объёма операции.

16.          Перитонит: причины, диагностика, тактика

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками – висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами,энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течениеаппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов,болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.

Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе.

Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.

Классификация перитонита

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические, токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный и диффузный перитонит. К вариантам отграниченного перитонита относятподдиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный, тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем – содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость, клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика перитонита

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните, обусловленном перфорацией полых органов, указывает на наличие свободного газа (симптома «серпа») под куполом диафрагмы; при кишечной непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера. Косвенными рентгенологическими признаками перитонита служат высокое стояние и ограниченная экскурсия купола диафрагмы, наличие выпота в плевральных синусах. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена приультразвуковом исследовании.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации.

Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию, наложение колостомы, резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда; дренирование толстой кишку выполняется через заднепроходное отверстие. Операция по поводу перитонита завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза, лимфосорбции, гемодиализа, энтеросорбции и др.), гипербарической оксигенации, УФО крови, ВЛОК.

С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (прозерина), ганглиоблокаторов (димеколина, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника, диадинамотерапии).

19.          Гемопневмоторакс .Причины, диагностика, лечение

Гемопневмоторакс — это состояние, когда в полости между плевральными оболочками скапливается кровянистый выпот в сочетании с воздухом. При значительном заполнении плевральной полости происходит сжатие легочной ткани и ателектаз. Легкое перестает функционировать или снижается объем воздуха, проходящего через него. Длительный гемопневмоторакс может привести к формированию тяжей и известкованию. В дальнейшем пораженное легкое не имеет возможности расправиться и работать в полном объеме. Поэтому при обнаружении гемопневмоторакса важно как можно раньше оказать медицинскую помощь пострадавшему. Лечение гемопневмоторакса производят с помощью плевральной пункции. В том случае, если это состояние в открытой форме, то необходимо обеспечить герметичность плевральной полости.

Признаки гемопневмоторакса — крепитация при аускультации поверхности пораженного легкого, отсутствие движения грудной клетки с пораженной стороны. Основные причины гемопневмоторакса — это травма грудной клетки и расплавление очага туберкулеза в легком. У детей может возникать в результате

20.          Пупочные грыжи. Этиология, клиника, лечение.

Грыжа — это выпячивание какого-или органа под кожу или в любое другое пространство. Наиболее распространенными являются грыжи живота, к которым относится и пупочная грыжа.

Пупочными грыжами называют такие, при которых грыжевое выпячивание появляется в области пупка.

В грыже различают: грыжевые ворота — отверстие через которое внутренние органы выходят из брюшной полости, в данном случае это пупочное кольцо, грыжевой мешок — часть оболочки (брюшины) в которую заключены выпавшие органы брюшной полости и грыжевое содержимое, которым может быть любой орган брюшной полости.

В всевозможные возрастные периоды пупочные грыжи значительно отличаются друг от друга, поэтому принято различать  пупочные грыжи у малышей и пупочные грыжи у взрослых.

Пупочные грыжи у малышей

Пупочные грыжи у малышей являются следствие дефекта развития передней брюшной стенки. Все факторы, вызывающие увеличение внутрибрюшного давления, могут привести к возникновению грыжи. Пупочные грыжи встречаются у малышей довольно часто, особо у девочек, появляются они, как правило, в первые месяцы жизни.

Признаки пупочной грыжи: в вертикальном положении и при натуживании у малыша в области пупка появляется выпячивание округлой или овальной формы, которое традиционно самостоятельно вправляется при горизонтальном положении на спине. Если грыжевые ворота широкие, грыжа свободно выходит и вправляется обратно. При узких грыжевых воротах грыжа может вправляться с трудом, что расценивается как частичное ущемление. Полные ущемления встречаются не часто.

Лечение пупочных грыж

Лечение пупочных грыж у малышей чаще ведется консервативным способом (без операции): укрепление брюшной стенки при помощи гимнастики и массажа. К заклеиванию грыжи лейкопластырем стоит относиться осмотрительно, так как раздражение на коже от пластыря может стать причиной распространенной инфекции. Обычно к 3-5 годам пупочное отверстие сокращается и самостоятельно закрывается. Если этого не происходит, то лечение должно быть оперативным.

Лечение пупочных грыж у взрослых должно быть оперативным. Консервативное лечение вероятно только при неосложненных грыжах и при наличии серьезных противопоказаний для операции (любые острые заболевания и обострение хронических заболеваний, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поздние периоди беременности).

Консервативное лечение состоит в ограничении физических нагрузок и ношении бандажа. Кроме того, всем пациентам, страдающим пупочной грыжей и имеющим ожирение, рекомендуется сбросить вес.

Операция заключается в выделении и вскрытии грыжевого мешка, погружении его содержимого в брюшную полость и пластики (закрытия и укрепления) грыжевых ворот  по разработанным методикам.

Помните: чем раньше вы обратитесь к врачу с пупочной грыжей, тем легче ее будет лечить.

21.          Травматический шок, патогенез, клиника

Травматический шок

синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом шока является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в сочетании с уменьшением возврата крови к правому предсердию, сниженным вследствие этого центральным венозным давлением (ЦВД), уменьшенным сердечным выбросом. На основании экспериментальных и клинических данных установлено, что тяжелый шок развивается при уменьшении ОЦК на 30—40%. Тяжелая механическая травма всегда сопровождается значительной кровопотерей (Кровопотеря). Например, перелому крупной кости в среднем сопутствует кровопотеря в объеме 1 л, двух костей — 2 л, таза — 2,5—3 л, таза с повреждением внутренних органов — 3,5—4 л и более.

Травматический шок можно определить как синдром гипоциркуляции (или гипоперфузии), вызванной сочетанным патологическим влиянием кровотечения, гиповолемии, нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза, острыми дыхательными расстройствами, а иногда нарушениями функций сердца, головного мозга, спинного мозга в верхнем отделе. Несмотря на исключительную важность в патогенезе Т. ш. кровопотери, все же не следует отождествлять травматический и геморрагический шок. При тяжелых механических повреждениях к патологическому воздействию кровопотери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой импульсации эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние Т. ш. всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

В начальной стадии Т. ш. функциональные нарушения имеют компенсаторную направленность. На фоне умеренного снижения АД возрастают частота сокращений и ударный объем сердца, минутный объем крови, доставка О₂ тканям. Активизируется симпатическая нервная система, усиленно продуцируются и поступают в кровь адреналин, норадреналин; возникает генерализованная вазоконстрикция. Более всего сокращаются периферические сосуды кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц, внутренних органов. В итоге кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла с тем, чтобы поддерживать адекватную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии (сердце, головной мозг). Эта важная компенсаторная реакция называется «централизацией» кровообращения. Благодаря ей кровопотеря в размере 10—15% ОЦК практически не сопровождается изменениями гемодинамики; в размере 20—25% может компенсироваться самостоятельно, но при 30% и более требует самого энергичного лечения. Существенное значение в патогенезе Т. ш. играют расстройства периферического кровообращения (микроциркуляции). Блокада периферического кровотока микросгустками (сладж-синдром) вызывает циркуляторную гипоксию, приводящую к изменениям на клеточном уровне. В первую очередь повреждаются ультраструктурные ферментные системы, что способствует развитию необратимых последствий Т. ш. Стимуляция дыхания в начальной фазе Т. ш. сопровождается усиленным выведением из организма СО, что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щелочные резервы организма.

При дальнейшем углублении Т. ш. вследствие нарастающего дефицита в доставке органам и тканям О₂ выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются кислые продукты (молочная кислота и др.) и токсические субстанции нескольких групп: токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин), полипептиды (орадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные амины), тканевые метаболиты (электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Развивается метаболический ацидоз, играющий важную патогенетическую роль в позднем периоде Т. ш. (стимуляция функции мозгового вещества надпочечников, дисбаланс электролитов, увеличение объема внутрисосудистой жидкости). Ионы К покидают клетки, а ионы Na поступают внутрь клеток («трансминерализация клеток»). Запасы фосфорных соединений (главных источников энергии) в клетках быстро истощаются. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), еще более нарастают тканевые гипоксия и ацидоз, повреждаются внутриклеточные структуры, в сосудистое русло поступают лизосомальные ферменты. Аутокаталитическое наводнение организма токсическими субстанциями усугубляет кризис микроциркуляции, нарушает функции ряда органов и систем. При снижении систолического давления менее 80 мм рт. ст. прекращаются фильтрация и продукция мочи в почках. Под влиянием гиповолемии, сокращения венозноговозврата, ацидоза, ухудшения реологических свойств крови резко нарушается функция сердца. В результате блокады капилляров легких микротромбами вентилируемые альвеолы перестают снабжаться кровью и ее оксигенация нарушается («шунтирование» крови в легких): в итоге еще более нарастают гипоксемия и ацидоз. На заключительной стадии Т. ш. из-за дефицита О₂, эндотоксикоза, нарушения функций печени, других органов развивается необратимая гибель клеточных структур («рефракторный» шок); летальный исход становится неизбежным.

Во многом сходный патогенез имеет геморрагический шок, возникающий при массивной кровопотере. Пусковым механизмом в развитии шока является синдром малого выброса, в конечном счете снижающий перфузию тканей и органов. Гипоперфузия и гипотензия служат пусковым моментом для эндокринных компенсаторных сдвигов (освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона), в результате чего происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды, увеличиваются потери калия и снижается диурез. Освобождение адреналина и норадреналина (уровень катехоламинов в крови сразу после кровопотери повышается в 10—30 раз) приводит к периферической вазоконстрикции. Последняя вызывает глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода, несмотря на то, что потребность в нем может существенно снижаться. Важное значение в патогенезе геморрагического шока имеют водно-электролитные сдвиги и метаболические нарушения, способствующие развитию ацидоза и эндотоксикоза.

Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это выражается нормотонией или гипертонией, тахикардией, усилением дыхания, активизацией метаболизма. Больной при этом обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости). Торпидная фаза, классическое описание которой принадлежит Н.И. Пирогову, характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Эректильная фаза Т. ш. краткосрочна и больные чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока.

Клиническая картина определяется степенью тяжести Т. ш. Выделяют 4 степени тяжести Т. ш. При Т. ш. I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.; при II степени — до 70 мм рт. ст.: при III степени — до 50 мм рт. ст.; при IV степени — менее 50 мм рт. ст. При гипотензии выше 70 мм рт. ст. еще сохраняется достаточная перфузия кровью сердца, головного мозга (уровень относительной безопасности), при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние). При шоке I—II степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия. Тяжелый шок (III степень) чаще наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях. Состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100—120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). Т. ш. IV степени часто резистентен к лечению. Состояние больных крайне тяжелое: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3—4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю.

В клинической картине Т. ш. отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем АД сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и Т. ш. При внутрибрюшных повреждениях на течение Т. ш. вскоре наслаиваются симптомы развивающегося Перитонита.

В течении геморрагического шока выделяют три стадии: I — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса), II — декомпенсированный обратимый шок, III — необратимый шок. В I стадии кровопотеря хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Сознание сохранено, возможно легкое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс слабого наполнения. Важный симптом — олигурия. Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при котором спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, а начинается снижение системного АД. В клинической картине доминирует гипотензия. В этой стадии начинаются нарушения органного кровообращения. В связи с расстройством почечного кровообращения и снижением гидростатического давления (функциональная преренальная олигурия) усиливается олигурия. Необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. В развитии необратимого шока доминирующую роль играют капилляростаз, потеря плазмы, агрегация эритроцитов, наступающие в связи с гипоксическим метаболическим ацидозом, и крайнее ухудшение органного кровообращения.

23.        ЖКБ. Клиника, показания к операции. Понятие о лапароскопической холецистэктомии

Жёлчнокаменная болезнь[1] (также желчнокаменная[2], жёлчно-каменная и желчно-каменная[3]) (ЖКБ) (холелитиаз — образовано от др.-греч. χολή — жёлчь и λίθος — камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет.[4] Единственным проявлением собственно ЖКБ можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиируют за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

– хронический калькулезный холецистит;
– полипы и холестероз желчного пузыря;
– острый холецистит;
– хронический бескаменный холецистит.

Среди этих показаний основным является хронический калькулезный холецистит. Следует подчеркнуть, что ни величина конкрементов, ни их число, ни длительность заболевания не должны существенно влиять на решение вопроса о выборе способа хирургического вмешательства.

Полипоз желчного пузыря в настоящее время диагностируется все чаще благодаря широкому внедрению в клиническую практику ультразвукового обследования. Оперативное вмешательство у данной категории больных следует считать обязательным в связи с возможностью перерождения полипов, образования в них в последующем конкрементов, а также развития осложнений при отрыве папилломатозных разрастаний и обтурации ими пузырного протока или дистального отдела холедоха. Преимущества лапароскопической операции у больных с полипами и холестерозом желчною пузыря не вызываюг сомнения, гак как при этом перипроцесс отсутствует или выражен слабо, а извлечение желчного пузыря из брюшной полости через небольшой прокол не связано с техническими сложностями.

Острый холецистит первоначально рассматривался хирургами как противопоказание к выполнению холецистэктомии с помощью лапароскопической техники. Однако в последующем по мере накопления клинического опыта стало очевидным, что для квалифицированного специалиста в области лапароскопической хирургии выполнение лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите является технически вполне возможным, особенно в ранние сроки от начала заболевания, пока еще не возникли выраженные инфильтративные изменения в области желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки.

Наличие камней в желчном пузыре даже при отсутствии клинических проявлений (так называемые камненосители) все же следует считать показанием к оперативному лечению, так как нет гарантии, что в последующем не возникнет острый холецистит или другие осложнения. Особенно настоятельно вопрос о хирургическом лечении у данной категории больных должен ставиться при наличии в желчном пузыре мелких и крупных конкрементов в связи с опасностью их миграции в пузырный и общий желчный протоки и вероятностью возникновения пролежня стенки желчного пузыря. Холецистэктомии с помощью лапароскопической техники в этих случаях, безусловно, должно быть отдано предпочтение.

25.          Ожоговый шок

Ожоговый шок – клинический синдром, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму.

Симптомы Ожогового шока:

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6—10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20—40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020—1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах, занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20—40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10—20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3—44,1 ммоль/л, часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40—60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120—130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20—30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет — анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7—56,4 ммоль/л. Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги — не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20—40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные — в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Причины Ожогового шока:

В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Лечение Ожогового шока:

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными   сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1—5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1—2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй — в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий — в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.