22. Современные методы экстракорпоральной детоксикации, показания
Детоксикация (лат. приставка de — означающая устранение, прекращение + др.-греч. τοξίνη — яд) — разрушение и обезвреживание различных токсических веществ химическими, физическими или биологическими методами.
Детоксикация (мед.) — естественное и искусственное удаление токсинов из организма.
Естественные методы детоксикации подразделяются
Естественные: цитохромоксидазная система печени — окисление, иммунная система — фагоцитоз, связывание с белками крови, экскреторная — выведение с помощью печени, почек, кишечника, кожи и легких.
Стимулированные: применение медикаментозных и физиотерапевтических методов стимулирующих естественные методы детоксикации.
Искусственные методы детоксикации подразделяются
Физические– механическое удаление из организма токсических веществ посредством очистки кожи, слизистых оболочек и крови современными методиками:
сорбционными — гемосорбция, энтеросорбция, лимфосорбция, плазмосорбция,
фильтрационными методиками — гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация,
аферезные методы — плазмаферез, цитаферез, селективная элиминация (криоседиментация, гепаринкриоседиментация).
Химические — связывание, дезактивация, нейтрализация и окисление (антидоты, сорбенты, антиоксиданты, непрямое электрохимическое окисление, квантовая гемотерапия).
Биологические — введение вакцин и сыворотки крови.
Детоксикационная терапия
Детоксикационная терапия или современное определение эфферентная терапия, после стихания ажиотажа, заняла достойное и взвешенное место в современной медицине, но наиболее популярна и рекламируема остаётся в области наркологии и косметологии.
Может быть:
Интракорпоральной — энтеросорбция, непрямое электрохимическое окисление крови, квантовая гемотерапия (ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), внутривенная лазеротерапия, озонотерапия).
Экстракорпоральной — гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, криоседиментация.
Искусственное удаление токсинов из организма может рассматриваться как временная замена или стимуляция одной из страдающих в каждом конкретном случае естественной системы детоксикации:
Монооксидазной системы печени (частично) — гемосорбцией, непрямым электрохимическим окислением крови, ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), низкопоточной мембранной оксигенацией крови.
Экскреторной — гемодиализом, ультрафильтрацией, гемофильтрацией, гемосорбцией, плазаферезом, плазмосорбцией, лимфосорбцией.
Иммунной — иммуносорбция, цитаферез, ультрафиолетовое облучение крови (УФОК)
24. Гнойный холангит как осложнение ЖКБ
Гнойный холангит Отличается от иных форм очень сильной интоксикацией, наличием бактериально-септического шока. У пациента падает кровяное давление. Данная форма заболевания может приводить к появлению многочисленных абсцессов печени. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается острая почечная недостаточность. Пациент может погибнуть от гнойной интоксикации. В редких случаях гнойная форма может стать хронической.
26. Современный ингаляционный наркоз
Наркоз — состояние, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов и расслаблением скелетных мышц, вызванное воздействием наркотических веществ на центральную нервную систему. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.
Ингаляционный наркоз – достигается вдыханием парообразных или газообразных наркотических веществ. К парообразным наркотическим веществам относятся эфир, фторотан, метоксифлюран (пентран), трихлорэтилен, хлороформ, к газообразным — закись азота, циклопропан. Наркотические вещества вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим веществом отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчетливо стадии проявляются при эфирном наркозе.
Выделяют 4 стадии: I—аналгезия, II — возбуждение, III — хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV — пробуждение.
Стадия аналгезии (I). Больной в сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных оперативных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3—4 мин.
Стадия возбуждения (II). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, артериальное давление повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляется кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотиком для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7—15 мин.
Хирургическая стадия (III). С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и артериальное давление приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза. Первый уровень: больной спокоен, дыхание ровное, артериальное давление и пульс достигают исходных величин. Зрачок начинает сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено. Второй уровень: движение глазных яблок прекращается и они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Дыхание спокойное, ровное. Артериальное давление и пульс нормальные. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции.
Третий уровень хирургической стадии — это уровень глубокого наркоза. Зрачки широкие, на свет не реагируют, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая и межреберные. Дыхание становится поверхностным, ди-афрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть вперед и поддерживать ее. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Необходи-м’о знать, что проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного.
Четвертый уровень: максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное, осуществляется за счет движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, артериальное давление низкое или совсем не определяется. Углублять наркоз до четвертого уровня опасно для жизни больного, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.
Стадия пробуждения (IV). Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестетика в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза и наступает пробуждение.
Для ингаляционного наркоза применяются следующие наркотические вещества. Эфир — бесцветная жидкость со своеобразным запахом, точка кипения 36,5° С. Хорошо растворим в жирах и спирте. Сохраняется в плотно закупоренных флаконах темного цвета, так как под действием света окисляется, образуя токсические продукты. Взрывоопасен, в связи с чем с осторожностью должен быть использован в современной операционной. Эфир — сильное наркотическое вещество, вызывает глубокий наркоз. Выделяется он из организма через легкие, раздражает дыхательные пути, вызывая увеличение секреции бронхов. Уменьшает функциональную способность печени.
27. СДР. Этиопатогенез. Оказание первой помощи
Терминология
Термины респираторный дистресс-синдром (РДС), синдром дыхательных расстройств (СДР) и болезнь гиалиновых мембран (БГМ) часто применяются для описания одной и той же патологии. Последние годы многие авторы не используют термины СДР и РДС как синонимы БГМ, т.к. известны и другие патологические состояния, при которых происходит формирование гиалиновых мембран. В отечественной литературе применительно к одному и тому же состоянию встречается как термин синдром дыхательных расстройств, так и респираторный дистресс-синдром.
Этиология и патогенез
Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных, но его частота в большой степени зависит от срока гестации и может варьировать от 5-10% у детей, рожденных на сроке 35-36 недель, и до 80-88% у детей при сроке гестации менее 27 недель. Синдром дыхательных расстройств возникает у доношенных детей в 1-2% и связан в основном с морфо-функциональной незрелостью, асфиксией в родах и некоторыми другими состояниями.
В основе развития синдрома дыхательных расстройств лежит структурно-функциональная незрелость легких и связанная с ней недостаточность образования сурфактанта. Кроме того, причиной развития СДР может являться нарушение строения сурфактанта, его повышенное разрушение или ингибирование.
Анатомо-физиологические особенности системы дыхания новорожденного предрасполагают к более быстрому развитию дыхательной недостаточности, чем у ребенка более старшего возраста и взрослого человека. Гортань расположена выше, чем у взрослых, а дыхательные пути очень узки, причем подскладочное пространство является самым узким местом, где утолщение слизистой даже на 1 мм приводит к сужению просвета на 75%. Легкие более полнокровны и менее эластичны, чем у взрослого. Количество альвеол у новорожденного в 10-15 раз меньше, чем у взрослого, что приводит к ограничению возможностей легочного газообмена. Грудная клетка новорожденного находится как бы в положении вдоха, обусловленном перпендикулярным по отношению к позвоночнику расположением ребер, поэтому увеличение объема вентиляции происходит в основном за счет частоты дыхания.
После прохождения ребенка через родовые пути легкие никогда не расправляются самостоятельно под действием эластической тяги. Силы поверхностного натяжения в слое жидкости между слипшимися альвеолами препятствуют этому. Для расправления альвеол необходимо разрежение в грудной клетке, при этом транспульмональное давление должно составлять до -40 см вод ст. Первый крик новорожденного представляет собой важный приспособительный механизм. Объем первого вдоха больше объема выдоха; чем громче крик, тем больше разница. Таким образом, создается режим положительного давления в конце выдоха, помогающий расправить легкие и создать повышенное внутрилегочное давление, благодаря которому быстрее закрывается открытое овальное окно и открытый артериальный проток, а легочный кровоток увеличивается, направляется через альвеолярную ткань. Продукция сурфактанта становится достаточной, легкие нормально расправляются.
При недостатке или при нарушении продукции сурфактанта поверхностное натяжение в альвеолах становится очень высоким. Если при первом вдохе транспульмональное давление должно быть до –40 см вод ст, то для последующих (сурфактант уже действует) оно составляет –5 см вод ст. При дефиците сурфактанта давление для раскрытия альвеол остается таким же высоким, как и при первом вдохе, легочный кровоток снижен, что нарушает продукцию сурфактанта, ишемизированная ткань становится более проницаемой, через альвеолокапиллярную мембрану происходит транссудация плазмы внутрь альвеол и инактивация даже того небольшого количества сурфактанта, которое содержатся в них с образованием пленки – гиалиновой мембраны. В 1959 году Avery и Meed первыми доказали недостаточность сурфактанта у новорожденных, умерших от БГМ.
Сурфактант представляет собой мономолекулярный слой на поверхности раздела между эпителием альвеол и воздухом. Он препятствует спадению альвеол на выдохе и развитию отека в легких (за счет регуляции проницаемости стенок альвеол и микроциркуляции в легких), защищает альвеолярный эпителий от повреждений, а также участвует в местных иммунологических реакциях. С химической точки зрения сурфактант является липопротеином – смесь на 90-95% состоит из липидов и на 5-10% из белковой фракции, представленной четырьмя специфическими протеинами – SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. В липидный состав сурфактанта входят фосфолипиды (80%), основную часть которых составляет фосфатидилхолин, и нейтральные липиды.
Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа начиная с 25-26 недели гестации, наиболее активный синтез отмечается с 34 недели гестации. Молекулы сурфактанта с одной стороны гидрофильны, закреплены в водной фазе, а с другой – липофильны, выпячены в газовую фазу, что и определяет активное поверхностное действие (за счет отталкивающих межмолекулярных сил липофильных частей).
Во внутриутробный период созревание системы сурфактанта происходит под влиянием многочисленных факторов. Общеизвестна важная роль стероидных гормонов в этом процессе, установлен синергизм действия кортизола и тиреоидных гормонов и β-адреноэргетиков. Существует несколько механизмов воздействия глюкокортикоидов на созревание легких. Эндогеные глюкокортикоиды влияют на адренергическую систему, которая играет важную роль в подготовке легких к их внеутробной функции, стимулируют адренергические рецепторы и секрецию адреналина в надпочечниках плода. Глюкокортикоиды непосредственно влияют на фибробласты интерстициальной ткани, которые в свою очередь выделяют «фибробласт-пневмоцитарный фактор» – олигопептид, который стимулирует синтез фосфолипидов в альвеолоцитах 2 типа.
Факторами, способствующими развитию СДР, являются:
– недоношенность и морфо-функциональная незрелость
– внутриутробные инфекции
– внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах
– острая кровопотеря в родах
– сахарный диабет у матери (инсулин снижает выработку сурфактанта)
– роды путем кесарева сечения
– рождение вторым из двойни
– охлаждение ребенка, гипероксия, гиповолемия.
Основное звено патогенеза СДР – как первичный недостаток системы сурфактанта, так и патология, такая, как аспирация мекониальных околоплодных вод, дефицит плазминогена, отечно-гемор-рагический синдром легких, декомпенсированный ДВС-синдром, снижение активности антипротеаз, приводящая к снижению синтеза или увеличению деградации фосфатидилхолинов.
Гиповентиляция и неадекватная оксигенация, связанные с недостаточностью сурфактанта, податливостью грудной клетки, умень-шением дыхательного объема, низкой растяжимостью легких, одышкой, приводят к тяжелым нарушениям жизненно важных функций.
При недостаточной оксигенации тканей обменные процессы у новорожденных переходят на анаэробный путь окисления легче, чем у взрослых, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.
Гипоксия печени способствует потере ею способности утилизировать глюкозу, что приводит к нарушению ресинтеза углеводов из молочной кислоты. Увеличение уровня молочной кислоты в крови при гипоксии достигает 9,4-9,9 ммоль/л ( в норме – 2,0-2,4 ммоль/л), рН крови снижается, развивается ацидоз. Повышение катаболизма углеводов и соответственное снижение их запаса способствует использованию белков как энергетического субстрата. Характерно наличие гипогликемии, гипопротеинемии, усиление экскреции азота, снижение массы тела.
На фоне гипоксии происходит повышение проницаемости капилляров, что приводит к выходу белка в интерстициальное пространство, онкотическое давление снижается, ограничивается резорбция жидкости. Гипоксия и гипоксемия оказывают влияние центральную нервную систему, повышая проницаемость сосудов мозга и способствуя возникновению кровоизлияний.
Очень опасны возникающие при синдроме дыхательных расстройств нарушения гемодинамики. Гиперкапния приводит к спазму легочных сосудов, что ведет к ухудшению легочного кровотока, увеличению давления в малом круге, повышению шунтирования крови через открытое овальное окно и артериальный проток. Серозная жидкость при повышении давления пропотевает в альвеолы, ухудшая регионарный кровоток и вентиляцию.
Анаэробный обмен отрицательно сказывается на энергообмене в миокарде, снижая сократительную способность сердца, сердечный выброс, повышая застойные явления в малом круге, что в свою очередь приводит к усилению гипоксии и гиперкапнии; продолжает нарастать метаболический ацидоз. Кислые продукты обмена препятствуют утилизации кислорода тканями, нарушают тканевое дыхание.
Накопление промежуточных продуктов метаболизма способствует снижению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Кровь свободно проникает в капилляры, но тонус сфинктеров посткапиллярных вен более резистентен к ацидозу, что затрудняет отток крови. Она скапливается в микрокапиллярном русле, увеличивается внутрисосудистая свертываемость. По мере усиления дыхательной недостаточности развивается дефицит объема циркулирующей крови, чему способствует и экстравазация жидкости. Происходят структурные и функциональные нарушения эндотелия сосудов, пропотевание плазмы, возникают отеки.
28. Язва желудка, осложненная кровотечением. Клиника, диагностика, тактика
Язвенная болезнь желудка – это самая распространенная патология среди болезней желудочно-кишечного тракта. По статистическим данным (по информации от различных авторов) – язвой желудка болеют от трех до восемнадцати человек на одну тысячу населения.
Язвенные поражения желудка можно квалифицировать следующим образом:
1. Язвы, появляющиеся при заболевании по причине расстройства гормональных механизмов и центральной нервной системы.
2. Эндокринные язвы.
3. Циркуляторно-гипоксические язвенные поражения.
4. Лекарственные изъязвления.
5. Токсические и аллергические поражения слизистой желудка.
6. Специфические, появляющиеся при сифилисе, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.
Предрасположенность к заболеванию язвой желудка во многом можно отнести к нарушению регулирующих механизмов нервной системы. Кроме этого, на появление и обострение язвы могут влиять травмы, регулярное переутомление и недосыпание, сбои в работе гормональной системы, заболевания поджелудочной железы, нарушения трофики желудка и гастриты, врожденный дефицит антитрипсина и другие факторы. Кроме этого, имеется ряд располагающих факторов, которые могут привести к развитию заболевания. Основные, это алкоголизм и курение.
Нельзя отрицать и влияние хеликобактер пилори, бактерии, которая обязательно присутствует у больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Открыли бактерию доктора Барри Маршал и Робин Уоррен, за что в 2005 году они были удостоены Нобелевской премии в области медицинских наук. Бактерия закрепляется на стенке желудка и может оставаться там до конца жизни больного. Размножаясь, бактерия разрушает стенки желудка и создает условия для появления изъязвлений.
Так как открытие хеликобактер пилори было сделано не так давно, пока рано говорить о ее преимущественном влиянии на появление заболевания, но и отрицать его уже нельзя.
Симптомы язвы желудка. Для язвенной болезни характерны сильные болевые ощущения, рвота, изжога. Во время обострения заболевания появляются голодные боли (они прекращаются через 30-60 минут после приема пищи). Довольно частым симптомом является ночная боль.
При диагностике прежде наряду с симптомами, рассматриваются данные фиброгастроскопического исследования (фиброгастроскопия), рентгенограмма. Для полной картины необходим анализ желудочного сока, биопсия.
Течение болезни без лечения длительное, характеризуется осенними и весенними обострениями. Рекомендую ознакомиться со статье “Симптомы болезней желудка”, в которой полностью описана симптоматика заболеваний желудочно-кишечного тракта. Этот материал поможет вам понять, действительно ли у вас язва, или же это другие желудочные поражения.
Лечение язвы желудка. Во время обострения больных госпитализируют. Питание больных во время лечения делится на три этапа. При госпитализации, в первую неделю лечения заболевания, назначается диета № 1а, во вторую неделю – диета № 1б, в последние семь дней госпитального лечения назначается диета № 1 (Более подробно о рекомендуемом питанием при язве можно узнать в статье “Диета при язве желудка”).
До открытия хеликобактер пилори лечение строилось на антацидных препаратах (альмагель, окись магния и другие), вяжущих и обволакивающих препаратах и спазмолитических (но-шпа, папаверина гидрохлорид). В настоящее время при лечении язвы проводится курс лечения антибиотиками и противоязвенными препаратами (омез и другие).
Описывать конкретные схемы лечения не представляется возможным, так как лечение может быть нестандартным и зависеть от очень многих факторов, таких как возраст пациента, его общее физическое состояние, наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастриты, дуодениты и другие). Язва желудка это достаточно серьезное заболевание, которое может закончиться прободением и смертью больного, поэтому ни в коем случае не рекомендую вам заниматься самолечением. Обязательно пройдите диагностику, обратитесь к врачу. И только затем можно в зависимости от всех лабораторных и иных данных назначать курс терапии. Также рекомендую ознакомиться со статьей “Народные средства лечения язвы”, в которой доступно изложен материал о самых эффективных способах лечения заболевания. Народные рецепты лучше применять в сочетании с лекарственной терапией, прописанной вам врачом.
Осложнения при язве желудка
Кровотечение. Кровотечение бывает в результате аррозии сосуда в язве, венозного стаза или тромбоза вен. Прободение. Пенетрация язвы характеризуется проникновением язвы в соприкасающиеся с желудком, кишкой органы. Рубцевый стеноз. Малигнизация язвы. Для заболевания характерно появление большого количества осложнений. Это перфорация, кровотечения, стенозы, деформации, трансформация язвы в злокачественную опухоль, дискинезия желчного пузыря, вегето-сосудистая дистония, холецистит, гепатозы, панкреатиты.
Профилактика язвы желудка. Основными профилактическими мерами считается соблюдение распорядка дня, гигиенические нормы труда, отказ от алкоголя и курения. Очень важно обратить внимание на режим питания и качество пищи. Больным язвой желудка не рекомендуется пища, подогретая или приготовленная в микроволновых печах. В осенне-весенние периоды больные по мере необходимости должны проходить курсы профилактического лечения.
29. Местная, спинномозговая, перидуральная анестезия
Местная анестезия — это обратимая утрата болевой чувствительности тканей на ограниченных участках тела. Достигается вследствие прекращения проведения импульсов по чувствительным нервным волокнам или блокады рецепторов. (Перед проведением местной анестезии настоятельно рекомендуем проводить внутрикожную пробу для определения чувствительности животного к вводимому анестетику, во избежание аллергических реакций и анафилактического шока. При повышенной чувствительности к анестетику от использования последнего следует отказаться и заменить его другим или прибегнуть к общей анестезии.)
Местная анестезия подразделяется на 8 видов. Это следующие:
1.Терминальная.
2.Инфильтрационная.
3.Регионарная:
паравертебральная;
межреберная;
стволовая;
сакральная;
анестезия челюстной области.
4.Спинномозговая (субарахноидальная).
5.Перидуральная (эпидуральная).
6.Внутрикостная.
7.Внутривенная регионарная.
8.Анестезия поперечного сечения.
Состояние местной анестезии достигается введением местных анестетиков, описанных выше. Для продления местной анестезии, уменьшения артериального кровотечения при оперативном вмешательстве в раствор анестетика рекомендуется добавлять адреналин (2—5 капель 0,1% раствора на 100 мл раствора новокаина — для инфильтрационной анестезии; 1 капля на 1 мл раствора новокаина или тримекаина — для терминальной анестезии). Адреналин можно заменить эфедрином (1 капля 5% раствора на 5 мл анестезирующего раствора — для терминальной анестезии). Адреналин и эфедрин можно добавлять в анестетик только непосредственно перед самой операцией.
Спинномозговая анестезия (субарахноидальная) — достигается введением раствора анестетика в субарахноидальное пространство после прокола твердой мозговой оболочки в каудальной части поясничного отдела позвоночника, т.к. здесь спинной мозг представлен так называемым конским хвостом (cauda equina), состоящим из мозгового конуса, конечной нити и нервов — крестцовых и хвостовых (Хромов Б.М., 1972), что позволяет избежать травмирования спинного мозга .
Для проведения спинномозговой анестезии используют специальную иглу с мандреном, срез которого совпадает со срезом иглы. Животные должны находиться в положении “на боку”. При этом необходимо согнуть позвоночный столб в поясничном отделе (прижать тазовые конечности к животу), что позволяет расширить промежутки между остистыми отростками позвонков и тем самым облегчить проведение спинномозговой анестезии. Игла вводится перпендикулярно коже между остистыми отростками L6—L7 или L5—L6 на глубину, которая зависит от массы и размеров животного (собаке до 10 кг — до 3 см). Перед введением спинномозговой иглы сначала проводится анестезия кожи и межостистой связки. Игла вводится до тех пор, пока появится ощущение плотного препятствия, которым является желтая связка. После ее прокола появляется ощущение легкопроходимой субстанции (перидуральное пространство), затем вновь появляется ощущение препятствия — твердая мозговая оболочка. После ее прокола и удаления мандрена из иглы вытекает прозрачная спинномозговая жидкость, которая выделяется сначала струёй, а затем — каплями (Рис.12). В субарахноидальное пространство вводят 0,4-0,8 мл 1% раствора совкаина, до 2 мл 1% раствора дикаина, до 3 мл 5% раствора новокаина. Марек Закиевич (1994) рекомендует вводить 1-2% раствор новокаина из расчета 0,2 мл на кг массы тела. Анестетик быстро связывается с нервными корешками, и наступает анестезия всей части тела, располагающейся ниже места пункции. Длительность анестезии — от 40 мин. до 2,5 ч, в зависимости от используемого анестетика. Если собака теряет опору, это свидетельствует о правильно выполненной анестезии. Такая техника выполнения анестезии возможна только у спокойных, флегматичных животных. У беспокойных животных, мелких собак, кошек спинномозговую анестезию можно проводить в положении животного на боку, после предварительного введения седативных средств.
Этот вид анестезии позволяет проводить операции на органах брюшной полости, таза, нижних конечностях. Недостатками метода являются: развитие в некоторых случаях артериальной гипотензии, задержка мочи на некоторое время, болевой синдром (при случайном ранении иглой спинномозгового корешка), остановка дыхания (при этом осложнении необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких. При выраженной гипотензии необходимо перелить плазмозамещающие растворы, ввести внутримышечно эфедрин или мезатон).
Перидуральная анестезия — основана на блокаде спинномозговых нервов и их корешков раствором местного анестетика, введенного в перидуральное пространство. Может быть использована при различных операциях на органах брюшной полости, полости таза, конечностях, как компонент обезболивания в торакальной хирургии. Этот вид анестезии показан у животных с высокой степенью операционного риска (противопоказан при хронической гиповолемии). Для проведения этого вида анестезии требуются иглы с мандреном и коротким срезом длиной б—8 см, толщиной 1 мм и иглы с боковым расположением среза
Для перидуральной анестезии используют 1-2% раствор ксилокаина, лидокаина, 1-2% раствор тримекаина, 0,3% раствор дикаина. Количество анестетика колеблется от 5 до 10 мл. Сначала вводят 1/4 дозы (“тест-доза”), а затем через 5 мин. — остальное количество. Обезболивание наступает через 15—20 мин. и длится от 1,5 до 6 часов. Для продления анестезирующего действия анестетик смешивают с кровью больного животного. Для длительного анестезирующего эффекта используют введение катетера в перидуральное пространство при помощи иглы с боковым отверстием и постоянное или фракционное введение анестетика. Катетер в перидуральном пространстве может находиться до нескольких суток. Техника выполнения перидуральной анестезии такая же, как и при спинномозговой анестезии, но игла вводится только в перидуральное пространство, дальше не продвигается, истечения ликвора после удаления мандрена не отмечается.
Преимуществом перидуральной анестезии является эффективность действия, возможность проведения ее на любом уровне спинного мозга, возможность использования у животных с высокой степенью анестезиологического риска.
Следует подчеркнуть, что, из-за особенностей анатомического строения позвоночника у животного, этот вид анестезии достаточно сложен в техническом исполнении и требует от анестезиолога определенных навыков; необходимо также досконально изучить особенности строения позвонков в различных отделах позвоночника.
Могут наблюдаться тяжелые осложнения в виде расстройства дыхания и кровообращения. Эти расстройства наблюдаются, как правило, при нераспознанном проколе твердой мозговой оболочки и субдуральном введении анестетика; при передозировке последнего. Лечение принципиально не отличается от такового при осложнениях спинномозговой анестезии.
30. Осложнения острого аппендицита
Без проведения своевременного адекватного лечения возможно развитие осложненных форм острого аппендицита, что связано с различными вариантами распространения и течения воспалительного процесса. Каждая из этих форм имеет свои клинические проявления:
Острый аппендицит, осложненный разлитым или диффузным перитонитом. Распространение воспаления на значительную часть брюшины происходит на 3-4 сутки и ранее в результате гангрены или перфорации червеобразного отростка. При этом болезненность, вначале локализованная в правой подвзодшной области, начинает быстро распространяться по всему животу. В этот период на смену напряжению передней брюшной стенки появляется вздутие живота. Это отличает начальные стадии перитонита при остром аппендиците от такового при перфорации полого органа, когда брюшная стенка с самого начала напряжена “как доска”. Симпто Щеткина-Блюмберга выражен во всех отделах живота, постепенно его выраженность ослабевает. При аускультации живота не выслушиваются кишечные шумы. Имеется задержка газов и стула. Внешней больной беспокоен, глаза его тревожные, черты лица заострены, кожа приобретает серо-зеленый оттенок. Все это можно охарактеризовать как лицо Гиппократа. Температура тела повышается до 39-40 градусов, пульс резко учащается до 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление постепенно снижается по мере прогрессирования перитонита. При исследовании периферической крови выявляется нарастание лейкоцитоза и СОЭ, усиливается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании живота можно обнаружить скопление жидкости и газа в слепой кишке и в различных отделах тонкой кишки (чаши Клойбера).
Аппендикулярный инфльтрат. Аппендикулярный инфильтрат может образовываться уже на 3-4 сутки от начала заболевания. Он является следствием отграничения воспалительного процесса за счет большого сальника, петель тонкой кишки, кармано и складок париетальной брюшины, которые склеиваются между собой. В центре инфильтрата располагается воспаленный червеобразный отросток. Вначале инфильтрат рыхлый, спаянные органы легко разъединить. Но через 2-3 дня после образования инфильтрат становится плотным и тогда разъединить его элементы без повреждения невозможно. Клинические проявления аппендикулярного инфильтрата в начале заболевания те же, что и при остром аппендиците. Состояние больного, как правило удовлетворительное. В правой подвздошной области прощупывается больших размеров или меньших размеров, болезненное при пальпации образование с довольно четкими контурами. Нижний полюс образования иногда может быть доступен пальпации при пальцевом исследовании прямой кишки или вагинальном исследовании у женщин. Живот в остальных местах умеренно вздут, мягкий, безболезненный. Температура повышена. Тахикардия, умеренный лейкоцитоз. Возможны два варианта течения аппендикулярного инфильтрата. Первый, благоприятно протекающий, завершается рассасыванием инфильтрата в течение 4-6 недель. Второй неблагоприятный, вариант течения аппендикулярного инфильтрата связан с абсцедированием. Образование гнойника сопровождается ухудшением общего состояния больного. Лихорадка приобретает гектический характер с большими суточными колебаниями, нарастает лейкоцитоз. Инфильтрат увеличивается в размерах и становится более болезненными. чЕрез брюшную стенку иногда удается ощутить зыбление. Размягчение инфильтрата можно также определить при пальпации через стенку прямой кишки или правую стенку влагалища у женщин. Гнойник может прорваться в брюшную полость с развитием перитонита. Иногда гной нахоится самостоятельный выход и опорожняется через слепую кишку, расплавляя ее стенку. При этом у больного отмечается жидкий зловонный стул, после чего резко снижается температура. Известный случаи прорыва гнойника в одну из прилежащих петель тонкой кишки или в мочевой пузырь.
hosambasti 